Dysfonctionnement neurobiologique et anorexie : de nouvelles avancées…

Une étude internationale, menée par une équipe de chercheuses et de chercheurs de Sorbonne Université, de l’Inserm, du CNRS et de l’université McGill (Montréal, Canada), a permis d’identifier un dysfonctionnement neurobiologique pouvant conduire à l’anorexie chez un rongeur. Les chercheurs ont utilisé un modèle génétique de souris exprimant une mutation précédemment identifiée chez des patientes et patients humains souffrant de troubles psychiatriques graves (troubles de l’alimentation et addiction). L’objectif était de comprendre les mécanismes neurobiologiques sous-jacents à l’anorexie.

Stimulation par donépézil 

L’équipe de scientifiques a identifié un déficit d’acétylcholine, un neurotransmetteur, dans le striatum dorsal des souris exprimant cette mutation. Celles-ci développaient également une tendance excessive à former des habitudes. Cela se traduit par une réduction drastique de leur consommation alimentaire avec un modèle comportemental d’anorexie utilisé chez les rongeurs, appelé « anorexie basée sur l’activité » (ABA). Les souris ont été traitées avec un stimulateur d’acétylcholine bien connu, le donépézil (Aricept). La stimulation par le donépézil permet de bloquer la dégradation de l’acétylcholine, ce qui augmente donc les taux d’acétylcholine dans le cerveau et dans le corps. Grâce à ce traitement, les souris ne développaient plus de comportements similaires à l’anorexie dans le modèle ABA.

En résumé, cette étude animale confirme l’importance des habitudes dans l’anorexie mentale et met en évidence un mécanisme neurobiologique ainsi qu’un traitement potentiel de l’anorexie mentale par le donépézil.